Científicos podrían haber encontrado los tipos de célula humana que son más vulnerables a la Covid-19

Un grupo de científicos ha descubierto qué clase de células en el cuerpo humano podrían ser más susceptibles a una infección por el virus SARS-CoV-2, identificando objetivos putativos para el patógeno en función de los tipos de proteínas producidas por las células. 


Durante la epidemia original de SARS, muy al principio de la década del 2000, los investigadores encontraron que el virus responsable, oficialmente llamado SARS-CoV, infectaba células con la ayuda de dos proteínas: un receptor llamado enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2), que ayuda al virus a unirse a la célula, y la encima llamada Tipo II serina proteasa transmembrana (TMPRSS2), que media en la infección de la célula. 

Pero muy a principios de este año, ya en el 2020, los científicos descubrieron que el SARS-CoV-2, el que causa la Covid-19, utiliza las mismas dos proteínas a las que nos hemos referido, y que les da a los investigadores una pista vital para identificar los objetivos más susceptibles del virus a un nivel celular; resulta que las células que se encuentran en los tejidos respiratorio e intestinal expresan tanto ACE2 como TMPRSS2. 

“Tan pronto como nos dimos cuenta que el rol de estas proteínas había sido confirmado bioquímicamente, comenzamos a buscar donde estaban esos genes en nuestros conjuntos de datos existentes”, dice el inmunólogo José-Ordovas-Montanes del Hospital de Boston para Niños. 

“Estábamos realmente en muy buena posición para comenzar a investigar cuáles son las células que son el objetivo y a las que ataca el virus actual”. 

En un gran esfuerzo institucional en el que participaron docenas de científicos, los investigadores analizaron múltiples conjuntos de datos de secuenciación de ARN (Ácido Ribonucleico), compilando información de miles de diferentes tipos de células en humanos, primates no humanos y ratones. 

En particular, el equipo estuvo buscando patrones de expresión genética para cientos de tipos de células en los pulmones, los conductos nasales y el intestino, que son áreas que, sabemos, pueden albergar SARS-CoV-2.

“Porque tenemos este increíble repositorio de información, fuimos capaces de comenzar a ver lo que probablemente serían las células objetivo para la infección”, dice el químico y físico Alex Shalek del MIT. 

“Sin embargo, este conjunto de datos no fueron diseñados específicamente para estudiar el SARS-CoV-2 y es de esperar que hayamos dado un salto en la identificación de algunas de las cosas que podrían ser relevantes allí”. 

Por último, el análisis reveló que solamente una pequeña minoría de las células respiratorias e intestinales tienen genes que expresan tanto las proteínas ACE2 como las proteínas TMPRSS2.

Entre las que lo hacen, tres tipo de células fueron identificadas: células pulmonares llamadas neumocitos del tipo II (que ayudan a mantener los sacos áreos, también conocidos como alveolos), células intestinales llamadas enteritos, que ayudan al cuerpo a absorber nutrientes y, por último, las células calciformes, que se encuentran en los conductos nasales y que secretan mucosa. 

Si tanto las proteínas ACE2 como las TMPRSS2 necesitan estar en la misma célula, o si formas solubles de TMPRSS2 pueden flotar alrededor y pueden hacer el mismo trabajo, sigue siendo un área para una futura investigación, incluyendo investigaciones que vayan hacia el desarrollo de potenciales antivirales para combatir la pandemia. 

“Ésta no podría ser la historia completa, pero definitivamente pinta una imagen más precisa de dónde estaba el campo de trabajo anteriormente”, explica Ordovas-Montanes. 

“Ahora podemos decir con algo más de confianza que estos receptores son expresados en estas células específicas de estos tejidos” (los que ya mencionamos también). 

Entre los nuevos resultados, el equipo también hizo un descubrimiento desconcertante: resulta que una familia de proteínas inmunológicas llamadas interferones, que usualmente ayudan al organismo a combatir infecciones, estimulan el gen ACE2 que produce la proteína ACE2. 

Por qué sucede eso aún no se sabe, pero significa que uno de los mecanismos naturales de nuestro cuerpo contra los patógenos, en este caso podría terminar promoviendo el SARS-CoV-2, regulando el alza de producción del receptor que el virus utiliza para adherirse a las células. 

Si es así, podría ser un ejemplo de una adaptación evolutiva furtiva, sin embargo los investigadores dicen que hay mucho trabajo por hacer para descubrir qué es lo que realmente sucede. 

Fuente: www.sciencealert.com

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